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Le PFOA et le PFOS associés à une incidence accrue du cancer du sein ER négatif

AuteurÉquipe éditoriale Aujourd'hui, 10:22 2
Le PFOA et le PFOS associés à une incidence accrue du cancer du sein ER négatif
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En bref
  • Des niveaux élevés de PFOA et de PFOS sont associés à une fréquence plus élevée de cancers du sein ER négatifs
  • L’écart entre les groupes fortement et faiblement exposés était de 67 % pour le PFOA et de 93 % pour le PFOS
  • L’étude n’a pas établi de lien de causalité et n’a pas mis en évidence de lien clair entre ces substances et le cancer du sein dans son ensemble

Ce qu’a montré l’étude des NIH

Des chercheurs des National Institutes of Health des États-Unis ont fait état d’un lien entre deux substances chimiques persistantes courantes et le cancer du sein ER négatif. Il s’agit de l’acide perfluorooctanoïque, ou PFOA, et de l’acide perfluorooctanesulfonique, ou PFOS. Cette forme de la maladie a été diagnostiquée plus souvent chez les femmes présentant des concentrations sanguines plus élevées de ces substances. Ce résultat indique un facteur de risque possible, mais ne prouve pas à lui seul que l’exposition à ces substances chimiques provoque directement le cancer.

La principale précision apportée par l’étude est que le lien a été observé non pas avec le cancer du sein en général, mais avec les tumeurs dépourvues de récepteurs aux œstrogènes. Pour le risque global de cancer du sein, les chercheurs n’ont pas trouvé de lien clair avec le PFOA ou le PFOS. Cette conclusion ne peut donc pas être étendue à toutes les formes de la maladie ni être interprétée comme la preuve d’une hausse générale du risque chez chaque femme chez qui des PFAS sont détectés. L’étude met en évidence un sous-type précis de tumeur et fait état d’une association statistique qui doit être vérifiée plus avant.

La comparaison des groupes a montré que les femmes présentant les taux de PFOA les plus élevés avaient une fréquence de cancer ER négatif supérieure de 67 % à celle des femmes présentant les taux les plus faibles. Pour le PFOS, l’écart était de 93 %, soit presque le double. Ces chiffres décrivent une différence relative entre les groupes, et non la probabilité absolue qu’une personne donnée développe la maladie. La publication ne fournit aucun fondement permettant de les convertir en pronostic individuel ; il serait donc inexact d’interpréter ces pourcentages comme un risque de tomber malade.

Comment l’exposition aux produits chimiques a été évaluée

Ces deux substances appartiennent à une vaste famille de composés per- et polyfluoroalkylés, connus sous le nom de PFAS. On les appelle « produits chimiques éternels », car ils se dégradent lentement dans l’environnement ; ils peuvent aussi s’accumuler dans l’organisme et y persister pendant des années. Le PFOA et le PFOS ont été utilisés dans de nombreux produits de consommation courante. Bien que ces deux composés aient été en grande partie abandonnés et remplacés par d’autres PFAS, des quantités mesurables sont encore détectées dans l’organisme de la plupart des gens.

Pour mettre en relation l’exposition avec un diagnostic ultérieur, l’équipe a étudié des échantillons de sang recueillis des années avant que les participantes reçoivent un diagnostic de cancer. Elle y a mesuré les concentrations de 17 PFAS différents. Cette chronologie permet de comparer les niveaux antérieurs de ces substances avec des événements survenus par la suite, plutôt que de s’appuyer uniquement sur des mesures effectuées après le diagnostic. L’étude met toutefois en évidence une association dans les données observées : le plan décrit ne suffit pas à prouver que le PFOA ou le PFOS a un effet causal.

L’analyse s’appuyait sur la Sister Study, un projet de l’Institut national des sciences de la santé environnementale, qui fait partie des NIH. Entre 2003 et 2009, 50 884 femmes âgées de 35 à 74 ans, résidant aux États-Unis et à Porto Rico, y ont été recrutées. Au moment de leur entrée dans l’étude, les participantes n’avaient pas de cancer du sein, mais chacune avait une sœur germaine ou une demi-sœur ayant déjà reçu ce diagnostic. Cette caractéristique du recrutement est importante : l’échantillon était constitué de femmes ayant des antécédents familiaux de la maladie.

Pourquoi la forme ER négative mérite une attention particulière

Pour analyser séparément les PFAS, les chercheurs ont utilisé les données de 1 609 femmes qui ont par la suite développé un cancer du sein, ainsi que celles d’un groupe témoin de 2 269 femmes. Les différences rapportées ne proviennent donc pas de l’observation des 50 884 participantes comme d’un groupe homogène, mais d’un échantillon analytique précis au sein de la Sister Study. La description de cet échantillon aide à comprendre l’ampleur du travail, mais ne permet pas de considérer ses résultats comme une mesure directe du risque pour chaque femme ou pour l’ensemble des populations.

Une tumeur ER négative se distingue par l’absence, dans ses cellules, des récepteurs par lesquels l’œstrogène peut stimuler la croissance du cancer. Selon l’article, ces tumeurs se comportent souvent de manière plus agressive et sont généralement associées à un pronostic moins favorable que les tumeurs sensibles aux œstrogènes. Cependant, les chercheurs savent relativement peu de choses sur les facteurs qui augmentent précisément la probabilité de développer une forme ER négative. C’est pourquoi un lien éventuel avec des substances chimiques persistantes présente un intérêt scientifique, mais demeure pour l’instant une piste de recherche, et non une explication établie de l’origine de cette forme de cancer.

Les auteurs indiquent avoir comparé les résultats à ceux d’études antérieures au moyen d’une méta-analyse. La responsable de l’étude, Alexandra White, a déclaré que les données combinées suggèrent un lien entre certains PFAS anciens, dont le PFOA et le PFOS, et un risque accru de cancer ER-négatif, un sous-type pour lequel peu de facteurs de risque sont connus. L’article a été publié dans le Journal of Clinical Oncology. La confirmation par l’analyse de travaux antérieurs renforce les raisons d’approfondir les recherches, mais ne lève pas les limites de l’étude et ne prouve pas l’existence d’un mécanisme biologique.

Limites et questions pour les recherches futures

Les chercheurs avancent que l’exposition aux PFAS pourrait être liée à des processus indépendants de la signalisation hormonale : selon eux, le lien plus fort avec les tumeurs dépourvues de récepteurs aux œstrogènes va dans ce sens. Parmi les explications possibles, ils évoquent des modifications de l’activité des gènes ou du fonctionnement du système immunitaire. Toutefois, les auteurs n’ont pas étudié directement ces mécanismes. Aucune de ces explications ne peut donc être considérée comme une cause confirmée de l’association observée ; il s’agit d’hypothèses à examiner dans de futures recherches, et non de conclusions de la présente analyse.

À ce stade, la conclusion pratique se limite au fait que l’exposition aux PFAS pourrait être modifiable : les auteurs soulignent que chacun peut prendre des mesures pour la réduire. Cependant, l’étude ne définit pas de mesures précises qui permettraient de réduire à coup sûr le risque de cancer du sein et ne permet pas de calculer l’effet de telles actions. Ses résultats pourraient, à terme, contribuer à la recherche de moyens de prévenir les tumeurs agressives, mais il faut d’abord confirmer le lien et comprendre précisément comment il se forme. Pour l’instant, il s’agit d’une piste à étudier, et non d’une recommandation concrète.

Les questions suivantes restent en suspens. Les auteurs estiment important d’étudier les groupes davantage exposés aux PFAS et les communautés où le cancer ER-négatif est plus fréquent, afin de préciser l’ampleur du lien observé et de déterminer si le risque varie d’une population à l’autre. Il reste également à savoir si les nouvelles substances qui ont remplacé le PFOA et le PFOS suscitent des préoccupations similaires. Comme les anciens composés persistent dans l’organisme, leur retrait progressif du marché ne signifie pas que l’exposition a déjà disparu ; toutefois, son incidence sur le risque reste à établir.

Source : ScienceDaily

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